Orsaker till Hypotyreos: 14 – Inaktivt rT3
Det är inte så enkelt att allt T4 omvandlas till aktivt T3. Under omvandlingen plockas en av de fyra jod-molekylerna bort. Men det är placeringen hos de kvarvarande jod-molekylerna som avgör om hormonet som bildas blir ett aktivt T3 eller ett s.k. omvänt (reversed) trijodtyronin, rT3.
Av hormontillverkningen i sköldkörteln är bara ca 10-20 % direkttillverkat T3. Resten är huvudsakligen T4 som omvandlas ute i kroppen. I Hans Lemkers bok om Sköldkörteln kan man läsa att av denna totala mängd T4 omvandlas 30-40 % till T3, medan ytterligare 40% omvandlas till varianten rT3. Alla dessa processer pågår ständigt och samtidigt ute i kroppen, som Lemker säger: ‘för att säkerställa en konstant nivå T3 och T4 i blodet’. Lemkers bok, utgiven 1996, anger rT3:s funktion som oklar. En teori var att mängden rT3 påverkar hur stor del T4 som kan omvandlas till T3 och därmed begränsar effekten hos aktivt T3.
Dr Barry Durrant-Peatfields bok Your Thyroid (utg. 2006) har ett kapitel som fördjupar sig i reverserad T3. Han påminner om att såväl T3 som rT3 bildas ute i cellerna. Eftersom rT3 helt saknar funktion för ämnesomsättningen, blir följden att det i stället blockerar receptorerna i cellerna för det normala aktiva T3. Med andra ord tillhör det de bakomliggande orsakerna för problem kring receptorupptag som jag efterlysta i förra inlägget (Orsaker nr 13).
En funktion hos rT3 kan vara att omsätta överskotts-jod, eftersom rT3 försvinner mycket snabbare än vanligt T3. Detta får mig att tänka på vad Lemker skriver om Jod. Att faran med plötsliga stora tillskott av jod är störst i trakter med jodbrist, då dessa människokroppar har förlorat en del av sin förmåga att göra sig av med överskottet, medan kroppar i trakter med mycket jod har den förmågan kvar. Kroppen är helt klart komplicerad och mycket känslig för rubbningar i balansen.
Huvudfunktionen för rT3 är dock att sänka mängden aktivt normalt T3 när det finns för mycket, säger Dr Barry. Normalt är rT3 lågt vid Hypotyreos och högt vid Hypertyreos. Men som allt annat, kan även detta gå fel. Om det bildas mer än nödvändigt med rT3 kan det alltså leda till mer eller mindre grad av hypotyreos.
T3 minskar och rT3 ökar vid svält och försvagande sjukdomar, eller hos den som lider av fetma och börjar fasta. Samma sak vid skrumplever och insulinberoende diabetes mellitus. Även kirurgiska ingrepp kan få rT3 nivåerna att öka inom 24 timmar.
Dr Wilson (USA) beskrev 1991 en variant av sköldkörtelsjukdom, benämnd Wilsons syndrom, även om inte alla läkare är övertygade, varken om det är en egen diagnos eller om hans behandlingsmetod skulle vara den rätta. Dr Wilson iakttog hur patienter som försvagats av fysisk eller psykisk stress, inte blev av med sin utmattning trots att stressfaktorerna avlägsnats. Patienterna hade låg kroppstemperatur och symptom typiska för hypotyreos, trots sköldkörtelvärden i blodprov inom normala referensvärden. Hans patienter svarade dock positivt på hormonbehandling.
Dr Wilson menar att stress, fasta, dieter, sänker ämnesomsättningen för att spara energi, som en ren överlevnadsmekanism, och gör det genom att tillverka onormalt stor mängd rT3. Då minskar mängden normalt T3, vilket sänker ämnesomsättningen och därmed kroppstemperaturen. Detta stör enligt Dr Wilson en rad enzymer och deras omvandling av T4 till T3.
Andra protesterar och menar att efter diet eller stress återgår allt till det normala efter 1-2 veckor. Men Dr Wilson menar att så sker inte alltid. Om systemet har gått i baklås och fastnat i den onda cirkeln med högt rT3 och lågt T3, då har man fått Wilsons syndrom.
Enligt Dr Barry saknas det bevis för Dr Wilsons hypotes. Symptomen är dock välkända. Sjukdom och livskriser kan leda till permanent sköldkörtelskada, men om det beror på rT3/T3 problem anser han inte vara klart. Dr Barry anser att det är omvandlingen från T4 till T3 som fungerar dåligt och likaså upptaget hos cellernas receptorer, och att detta kan hänga ihop med en bristande bildning av DHEA och kortisol (hoppas återkomma om detta som en sista punkt (15)).
Dr Wilsons ger sina patienten höga doser T3 (med fördröjd utsöndring) omväxlande med ingen behandling och hävdar att detta tvingar igång mekanismen till normal funktion. Dr Barry är dock tveksam, eftersom han vet att höga doser kan ge hyper-symptom, som även om de inte är farliga, ändå är obehagliga. Har man omvandlingsproblem får man enligt honom positiv effekt även av små doser T3. Dr Barry anser alltså att T3 skall användas främst när patienten har problem med omvandlingen eller för att rent allmänt balansera T4 i alla utom de mildaste formerna av hypotyreos.
Svenskt dokument om Wilsons syndrom: http://www.scandlab.com/docs/wilsons_syndrom.pdf
Samt hans egen hemsida: http://www.wilsonsthyroidsyndrome.com/eManual/
Själv kan jag inte ta ställning, men har en tendens att lita till Dr Barry. Hittade nyligen ett nummer av Näringsmedicinsk tidksrift, nr 3 Maj 2006, som har sköldkörteln som tema. Tyvärr måste jag säga att jag finner upplägget något rörigt och oklart. Finns dock en artikel av den kände näringsmedicinaren Peter Wilhelmsson som varnar för halider som klor, fluor och bromid. Han påpekar att fluor är en toxisk metall (avfallsprodukt från skorstenar, aluminium och fosfatgödning) som skadar sköldkörtelns jodreceptorer.
Han listar också några orsaker till underfunktion och sätter jojobantning och brist på motion överst på den listan. Bantning sägs förvirra ämnesomsättningstermostaten som ofta blir nedsatt på längre sikt.
Mina egna erfarenheter säger mig att snacket om att kroppens svältläge skulle gå tillbaka till normalläge efter bara 1-2 veckor, är mycket tveksamt. En frisk kropp klarar säkert av det. Men om något redan strular med ämnesomsättningen, nej då funkar det inte. Låter inte det som självklart?
Bantning har jag visserligen inte syslat med, men jag vet hur det var när jag själv blev sjuk. Det första jag märkte var hur magen började puta, trots att jag var mycket aktiv dansare. Omgivningen började på allvar tro att jag var gravid. Vikten gick upp och jag begrep inte varför. Kall minns jag inte att jag kände mig. Jag var för aktiv. Men så uppstod yrsel, ödem, värk och plötsliga problem att röra mig normalt (och en rejäl influensa). Då blev jag sittande hemma i stillhet, ständigt frysande, och med en vilotemp strax under 36 grader.
Jag begrep ändå inte vad som var fel med mig. Inte sjukvården heller. Så jag koncentrerade mig på vikten. Var det medelåldern? Jag lade om min diet. Först allt socker bort. Sedan kolhydrater. Och visst gick jag ner. 7 kilo. Så jag kände att jag var på god väg. Och sedan har jag behållit den dieten. Men vikten stannade först men återgick sen till att sega sig uppåt. Så min upplevelse är att minskar jag mitt intag, då minskar också min ämnesomsättning ännu mer. Metabolismen verkar bara kunna avta, medan vikten går upp. Vad än jag gör.
I synnerhet kolhydrater är det jag inte kan hantera. Jag hittar många artiklar hit och dit numera, sedan det blivit oro där ute, om man ska vara rädd för fett eller inte? Jag har vägt mig varje dag i flera år nu, för att se hur jag reagerar på olika föda. Aldrig har jag märkt någon viktuppgång pga feta produkter. Konstigt? men sant. Däremot alltid pga socker eller kolhydrater.
Ändå sa sista undersökningen jag läste om – att den enda dieten som fungerar är den man håller sig till stenhårt – oavsett diet-typ gav alla samma resultat. Men bibehållen viktnedgång fungerar bara ifall man behåller dieten livet ut. Det handlar alltså om förändrad livsstil. Det blir som ett cirkelresonemang. Vi måste minska portionsstorlekarna för att inte gå upp i vikt. Och då är vi där igen - självsvält som början till rubbad metabolism… suck!